Resumo: A Toxina botulínica A (TxB-A) tem sido utilizada satisfatoriamente no tratamento de diferentes desordens motoras devido a sua capacidade de inibir a liberação de acetilcolina na junção neuromuscular. Recentemente, foram sugeridos efeitos da TxB-A nos terminais nervosos sensitivos, inibindo neurotransmissores como a substancia P (SP), glutamato (Glu) e o gene relacionado ao peptídeo da calcitonina (GRPC). Contudo, o presente estudo investigou os efeitos da TxB-A sobre a hipernocicepção inflamatória induzida pela artrite na ATM de ratos. Para atingir o objetivo, ratos Wistar foram induzidos a hipernocicepção inflamatória na ATM esquerda. Depois, os animais foram tratados com TxB-A utilizando doses de 3.5, 7 e 14U/kg, administradas intra-articularmente na ATM comprometida. Solução salina foi utilizada como grupo controle. Foram aplicados testes comportamentais para avaliar o efeito da TxB-A na hipernocicepção inflamatória. Posteriormente, os animais foram mortos e coletadas amostras de tecido peri-articular e gânglio trigeminal para serem submetidas a testes de ELISA e Western Blot. A TxB-A reduziu a hipernocicepção inflamatória persistente induzida pela artrite na ATM e inibiu a liberação periférica dos neurotransmissores substância P e o gene relacionado ao peptídeo da calcitonina; assim como da citosina pro-inflamatória IL1-'beta'. Por outra parte, a TxB-A não teve efeito na liberação periférica do glutamato e da citosina TNF-'alfa' Ver menos

Abstract: BoNT-A has been successfully used in the treatment of several motor disorders because of its capacity for inhibiting acetylcholine release in the neuromuscular junction. In the last decades, it has been suggested BoNT-A effects on sensory nerve endings, inhibiting other neurotransmitters such as substance P, glutamate and CGRP. This study aimed to investigate the effects of BoNT-A on inflammatory hypernociception induced by arthritis in TMJ of rats. To achieve this goal, Wistar rats were induced to inflammatory hypernociception in the left TMJ. Then, animals were treated with BoNT-A, using doses of 3.5, 7 and 14U/kg, administered intra-articular in the compromised TMJ. Saline was used as control group. Behavioral tests were applied to evaluate the effect of BoNT-A in inflammatory hypernociception. Then, animals were euthanized and samples from peri-articular tissues and trigeminal ganglia were obtained to apply ELISA and Western Blot tests. BoNT-A reduced the persistent inflammatory hypernociception induced by arthritis in rats TMJ, and it also inhibited the peripheral release of neurotransmitters SP and CGRP; and pro-inflammatory cytokine IL1-'beta'. On the other side, BoNT-A has no effect on Glu and TNF-'alfa' peripheral release Ver menos