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Resumo: A endocardite infecciosa (EI) é uma infecção grave das válvulas cardíacas, do endocárdio mural e de septos defeituosos, provocada principalmente pelos Staphylococcus aureus e pelos estreptococos grupo viridans. O objetivo deste trabalho foi verificar a resistência aos antimicrobianos de cepas de Staphylococcus aureus e estreptococos grupo viridans provindas de 100 voluntários, sendo 60 adultos (16 a 75 anos) que foram divididos em três grupos: saudáveis (grupo 1), cardiopatas de baixo risco (grupo 2) e cardiopatas de alto risco (grupo 3) para EI e 40 crianças (6 a 14 anos) que foram divididas em dois grupos: saudáveis (grupo 1) e cardiopatas de alto risco (grupo 2) para EI. Além disso, os voluntários dos grupos 2 e 3 e os responsáveis pelas crianças do grupo 2 responderam a um formulário sobre os riscos da EI e sua profilaxia. Amostras de saliva (diluídas 1: 1000) foram inoculadas em Mitis Salivarius agar e incubadas em microaerofilia durante 48 h. Amostras de pele (swab) foram inoculadas em Sal Manitol agar e incubadas em aerobiose durante 24 h. Após testes bioquímicos, os estreptococos grupo viridans e os Staphylococcus aureus foram identificados e submetidos a testes de susceptibilidade microbiológica empregando-se agentes antimicrobianos. Dos voluntários adultos, foram isoladas 186 cepas, 58 do grupo 1, 62 do grupo 2 e 66 do grupo 3. Dentre os estreptococos a espécie S. mitis foi a mais cQmum. A cepa mais resistente contra as penicilinas (amoxicilina, ampicilina, meticilina e oxaci li na) foi a do S. aureus isolada dos grupos 2 (57,90/0) e 3 (800/0). Considerando os grupos 2 e 3: 21 voluntários (52,5%) tinham conhecimento sobre sua doença, entretanto, somente 12,5% sabiam o significado de EI. Dezessete voluntários (42,5%) sabiam sobre a antibioticoprofilaxia antes de algum procedimento dental e 10 voluntários nomearam a amoxicilina como o principal antibiótico para a profilaxia. Trinta e cinco voluntários não receberam informações dos médicos ou dentistas sobre a importância da saúde oral para prevenir a EI. A maior parte (60%) disse ter visitado.o dentista pela última vez há mais de 1 ano. Trinta e cinco porcento afirmou apresentar algum tipo de doença oral (gengivite, cárie, etc.). Dos voluntários pediátricos, foram isoladas 98 colônias, 51 do grupo 1 e 47 do grupo 2. A espécie mais isolada foi Streptococcus pneumoniae: 23,4% e 25,5% nos grupos 1 e 2, respectivamente. S. aureus corresponderam a 36,2% e 31,9% nos grupos 1e 2, respectivamente. Quatorze responsáveis (700/0) tinham conhecimento sobre a doença de suas crianças; entretanto, somente 15% sabia o significado de "endocardite infecciosa". Onze responsáveis (55%) sabiam sobre a antibioticoprofilaxia antes de algum procedimento dental, e 10 responsávies nomearam a amoxicilina como o principal antibiótico para a profilaxia. Dezesseis responsáveis (80%) não receberam informações dos médicos ou dentistas sobre a importância da saúde oral para prevenir a EI. A maioria (40%) disse que a criança visitou o dentista pela última vez há 6 meses. Concluímos que, de acordo com o perfil de resistência das cepas de estregtococos orais, a amoxicilina é o agente antimicrobiano de primeira escolha para a profilaxia da EI. É clara a necessidade ~ de oferecer informações sobre a EI para os pacientes afetados por doenças cardíacas ou para seus responsáveis

Resumo: O efeito terapêutico dos antiinflamatórios não esteroidais (NSAIDs) vem acompanhado de efeitos indesejáveis relacionados à irritação gástrica, alterações de hemostasia, entre outros. Nimesulide (NMSL) é um NSAID que apresenta mecanismo de ação bastante peculiar. Estudos recentes mostram que o NMSL apresenta pouca atividade sobre a COX-1. O objetivo deste estudo foi verificar se o NMSL altera a função plaquetária e o tempo de sangramento (TS) o que, em odontologia, seria desvantajoso, podendo induzir um sangramento excessivo e, conseqüentemente, uma interferência negativa nos processos de reparação tecidual. Para tanto, a função plaquetária foi avaliada in vitra; ex vivo e in vivo. Amostras de sangue de voluntários sadios foram coletadas, em citrato de sódio 3.8%, para obtenção do plasma rico em plaquetas (PRP). O PRP foi incubado com NMSL(0.01 µM a 1 OOOµM) ou AAS (0.1 µM a 1 OOµM) por 20 min a 37°C sobre constante agitação. A IC50 para o efeito antiagregante plaquetário do NMSL e do AAS foi determinada após a adição de ADP(1 µM), ácido araquidônico (AA 1 mM), fator ativador plaquetário (PAF 1-3µM), colágeno (COL 2.5 - 5.0 µg/ml) e adrenalina (ADR 1 O~M). A formação de TXA2 após adição dos agonistas ao PRP foi determinada por radioimunoensaio. Nos estudos ex vivo, voluntários sadios foram selecionados e divididos em 2 grupos, tratados com NMSL (cp 100mg, n=4) ou com AAS (cp 100mg, n=3). Amostras de sangue foram coletadas antes e após 2 e 4h do tratamento, seguindo os procedimentos do estudo in vitro quanto a verificação da agregação plaquetária e determinação da produção de TXA2. IN VIVO, foram utilizadas as mesmas doses das drogas, seguida da determinação do TS utilizando SIMPLATE - 11 R®, antes e após 2, 4, 8, 24h e 7 dias. Verificou-se que- o NMSL é menos potente que o AAS para inibir a agregação plaquetária in vitra, induzida por ADP, CaL, ADR e AA, exceção feita ao PAF. Seu efeito é concentração e tempo dependentes. A produção de TXA2 foi inibida pelo NMSL(>30µM) em concentrações superiores a do AAS (>3µM) nos estudos in vitro. No entanto, a inibição de mais de 80% da produção de TXA2 só foi alcançada em concentrações superiores à 1 OO~M. NMSL não interferiu com a agregação plaquetária no ensaio ex vivo, inibindo entretanto, significativamente (p<0.05) a produção de TXA2 induzida por PAF. NMSL prolongou o TS (em média 56%) nos períodos 4h e 8h em proporções menores que o AAS (em média 160%); este, por sua vez interferindo nos tempos 2h, 4h, 8h e 24h. Concluíse que NMSL é menos potente que o AAS quanto a inibição da COX-1 plaquetária. No entanto, outros mecanismos podem estar envolvidos, dada a especificidade de ação desta droga para inibir os efeitos mediados pelo PAF, como por exemplo, a interferência com a fosfodiesterase plaquetária