Please use this identifier to cite or link to this item: http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/314738
Type: TESE
Title: Captação periferica de glicose em modelo de estresse induzido por choque nas patas
Title Alternative: Glucose uptake in footshock stressed rats
Author: Almeida, Juliana de
Advisor: Grassi-Kassisse, Dora Maria, 1964-
Abstract: Resumo: A literatura é escassa quanto à modelos de estresse relacionados ao estudo da utilização periférica de glicose, com o objetivo de compreender os mecanismos através dos quais a situação de estresse possa levar a resistência à insulina. Nosso modelo de estresse induzido por choques nas patas aplicados em três dias consecutivos em ratos apresenta um quadro metabólico bastante semelhante àquele apresentado em quadros iniciais de diabetes tipo 2, tornando-se fundamental o estudo da captação de glicose pelos tecidos neste modelo animal. Considerando que o modelo de estresse por choque nas patas promove alterações fisiológicas que têm repercussões endócrinas e metabólicas possíveis de serem demonstradas in vivo e in vitro, os objetivos deste trabalho foram investigar a captação periférica de glicose em ratos estressados utilizando as técnicas de ivGTT, clamp euglicêmico-hiperinsulinêmico e captação de glicose em adipócitos isolados. Nossos resultados demonstraram que: a captação de glicose pelos adipócitos isolados de ratos estressados está menos sensível a insulina e mais sensível a noradrenalina quando comparado aos adipócitos de ratos controle; a estimulação adrenérgica da captação de glicose é principalmente mediada pelo a1-AR; a estimulação do ß2-AR não teve efeito em adipócitos de ratos controle, mas inibiu significativamente a captação de glicose pelos adipócitos isolados de ratos estressados, que pode ser uma troca da via de sinalização Gs para Gi; os adipócitos isolados de tecido adiposo epididimal de ratos estressados não apresentam alteração na produção de lactato basal e nem estimulada quando comparado aos provenientes de ratos controle; os adrenoceptores do subtipo a1 estão envolvidos na captação de glicose in vivo demonstrada pelos ensaios de ivGTT; o modelo de choque nas patas alterou a sensibilidade dos receptores de insulina, avaliada pelo ensaio de clamp euglicêmico-hiperglicêmico apenas em parte da população estudada. Este conjunto de dados permite concluir que a indução de estresse por choques nas patas causa alterações na captação periférica de glicose, principalmente através da sinalização adrenérgica, que caracterizam este modelo como uma importante ferramenta para o estudo de alterações metabólicas induzidas pelo estresse

Abstract: There are few animal models to study the peripheral glucose uptake alterations induced by stress. Rat foot-shock stress model induces metabolic alterations similar to diabetes type 2. Considering that rat foot-shock stress model causes physiological alterations which are possible to be studied carrying out experiments in vivo or in vitro we claim in this work evaluate glucose uptake in stressed rats throughout ivGTT, clamp euglycemic-hyperinsulemic, glucose uptake and lactate production in isolated adipocytes. Our results show that: glucose uptake by isolated stressed rat adipocytes is decreased by insulin and increased by a1-AR agonists; besides ß2-AR stimulation significantly inhibit glucose uptake induced by a1-AR; there is no alteration in lactate production by isolated adipocytes rats; a1-ARs are involved in glucose uptake demonstrated in ivGTT assays; sensitivity to insulin receptors were decreased in some rats when available by clamp assays. All these results together suggested that stress induced by foot-shock in rats induces alterations in glucose uptake, mainly throughout adrenergic mechanisms, and this model could be very useful as a tool to study metabolic alterations during stress response
Subject: Adipócitos
Glicose
Stress (Fisiologia)
Language: Português
Editor: [s.n.]
Date Issue: 2008
Appears in Collections:IB - Tese e Dissertação

Files in This Item:
File SizeFormat 
Almeida_Julianade_D.pdf1.48 MBAdobe PDFView/Open


Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.