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dc.contributor.CRUESPUNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINASpt_BR
dc.identifier(Broch.)pt_BR
dc.descriptionOrientador: Gilberto de Nuccipt_BR
dc.descriptionDissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciencias Medicaspt_BR
dc.format.extent98f. : il.pt_BR
dc.format.mimetypeapplication/pdfpt_BR
dc.languagePortuguêspt_BR
dc.typeDISSERTAÇÃOpt_BR
dc.titleRespostas da microcirculação hepatica canina in vitro a agonistas de endotelina apos tratamento alcoolico agudopt_BR
dc.contributor.authorFaro, Flavio do Rego de Araujopt_BR
dc.contributor.advisorDe Nucci, Gilberto, 1958-pt_BR
dc.contributor.advisorNucci, Gilberto de, 1958-pt_BR
dc.contributor.institutionUniversidade Estadual de Campinas. Faculdade de Ciências Médicaspt_BR
dc.contributor.nameofprogramPrograma de Pós-Graduação em Ciências Médicaspt_BR
dc.subjectFígadopt_BR
dc.subjectÁlcoolpt_BR
dc.description.abstractResumo: O etanol é amplamente consumido podendo conduzir a severos danos in vivo e pode afetar a regulação hemodinâmica através da liberação de mediadores de vasoativos como óxido nítrico e endotelinas. O objetivo deste estudo foi investigar os efeitos do etanol nas pressões de perfusão arterial e portal induzidas por ativação de receptores de endotelinas. Etanol foi capaz de reduzir significativamente a pressão de perfusão portal, mas não a pressão de perfusão arterial provavelmente pela liberação de óxido nítrico. Endotelina-1 e noradrenalina - (usada como um vasoconstritor independente de receptores de endotelina) induziram mudanças na pressão arterial hepática ou na resistência vascular portal. Tais alterações não foram afetadas pelo tratamento alcoólico. As endotelinas constituem uma família de mediadores de vasoativos, capazes de produzir respostas de pressóricas potentes e de longa duração em vários territórios vasculares. A endotelin-1 está pre.sente na regulação do fluxo portal, particularmente na presença de cirroses e hipertensão de portal. Porém, não foram elucidados os subtipos de receptores que medeiam este fenômeno. Por outro lado, agonistas ET B utilizados, induziram aumento da pressão portal, mas não arterial e após tratamento da preparação com etanol estas respostas vasculares apresentaram-se significativamente reduzidas. Tais efeitos foram observados tanto quando da administração arterial ou portal dos agonistas ET B utilizados. Estes resultados sugerem que etanol possa diminuir os efeitos da ativação de receptores ET B no leito vascular portal de fígado caninopt
dc.description.abstractAbstract: The consumption of ethanol can lead to severe liver injury, and can affect the regulation of liver hemodynamics through the release of vasoactive mediators such as nitric oxide and endothelins. The objective of this study was to investigate the effects of ethanol on the changes in arterial and portal perfusion pressures following endothelin receptor activation. Ethanol significantly reduced portal, but not arterial, perfusion pressure, probably through the release of nitric oxide. The endothelin-1-and noradrenaline-induced changes in hepatic arterial and portal inflow resistances were not affected by treatment with ethanol. Endothelins constitute a family of vasoactive peptides that produce potent, long-Iasting pressor responses in severa I vascular beds. Endothelin-1 has been implicated in the regulation of portal blood flow resistance, particularly during cirrhosis and portal hypertension. However, the receptor subtypes induced this phenomenon have not been conclusively indentified. The ET B agonist-induced increase in portal, but not arterial, inflow resistance was significantly reduced in ethanol-perfused preparations. The response was observed following either intra-arterial or intra¬ portal administration of the agonist.These results suggest that ethanol can diminish the responsiveness of the canine hepatic portal vascular bed to ET B receptor activationen
dc.publisher[s.n.]pt_BR
dc.date.issued1998pt_BR
dc.identifier.citationFARO, Flavio do Rego de Araujo. Respostas da microcirculação hepatica canina in vitro a agonistas de endotelina apos tratamento alcoolico agudo. 1998. 98f. Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciencias Medicas, Campinas, SP. Disponível em: <http://www.repositorio.unicamp.br/handle/REPOSIP/309482>. Acesso em: 26 jul. 2018.pt_BR
dc.description.degreelevelMestradopt_BR
dc.description.degreedisciplineFarmacologiapt_BR
dc.description.degreenameMestre em Ciências Médicaspt_BR
dc.contributor.committeepersonalnameJunior, Jose Pedrazzolipt_BR
dc.contributor.committeepersonalnameHyslo, Stephenpt_BR
dc.date.defense1998-12-14T00:00:00Zpt_BR
dc.date.available2018-07-26T07:47:03Z-
dc.date.accessioned2018-07-26T07:47:03Z-
dc.description.provenanceMade available in DSpace on 2018-07-26T07:47:03Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Faro_FlaviodoRegodeAraujo_M.pdf: 2988087 bytes, checksum: e5a15b1a6d0e8f904447072677fabb36 (MD5) Previous issue date: 1998en
dc.identifier.urihttp://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/309482-
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