Please use this identifier to cite or link to this item: http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/255832
Type: TESE
Title: Dieta rica em frutose promove alterações na etapas iniciais da ação insulinica em figado e musculo de ratos wistar
Author: Bezerra, Rosangela Maria Neves, 1957-
Advisor: Carvalho, Carla Roberta Oliveira
Abstract: Resumo: A interação da insulina com o seu receptor, estimula a porção tiro sina quinase do receptor, levando à autofosforilação e a fosforilação de substratos citossólicos, substrato 1 do receptor de insulina (IRS-1) e substrato 2 do receptor de insulina (IRS-2). Estes substratos fosforilados associam-se a proteínas com domínio SH2. Ratos alimentados com dieta rica em frutose são um modelo experimental já descrito de resistência à insulina, hipertriacilgliceridemia, hiperinsulinemia e hipertensão. Entretanto, o mecanismo molecular envolvido na resistência à insulina ainda não foi totalmente esclarecido. Neste estudo, utilizando da técnica de imunoprecipitação e "im.munoblotting", avaliamos a quantidade protéica e o grau de fosforilação, após estimulo insulínico, do receptor de insulina (IR) e do IRS-l, bem como a associação do IRS-1 com a PI 3-quinase e IRS-1 com a fosfotirosina fostatase (SHP2) em figado e músculo de ratos alimentados com dieta rica em frutose. Não houve mudanças na concentração do receptor de insulina e do IRS-l em figado e músculo dos animais alimentados com dieta rica em frutose. Entretanto, o grau de fosforilação do receptor de insulina foi reduzido para 71 ± 2% (P<0,05) nas amostras de figado do grupo fru.tose. Nas amostras imunoprecipitadas com anticorpo anti-IRS-1 e incubadas com anticorpo antifosfotirosina, houve diminuição do grau de fosforilação para 70 ± 6% (P<0,05) e 76 ± 5% (P<0,05) respectivamente, em figado e músculo dos ratos com dieta rica em frutose. A associação IRS-1 /PI 3-quinase reduziu para 84 ± 3% (P<0,05) no figado e para 84 ± 4% (P<0,05) no músculo do grupo frutose. A associação IRS-1jSHP2, foi reduzida para 79 ± 5% (P<0,05) no figado dos animais alimentados com frutose. Esses dados sugerem que alterações nas etapas iniciais da via de sinalização da insulina podem ter significado importante no mecanismo de resistência à insulina encontrada neste modelo. Os animais alimentados por 28 dias com dieta rica em frutose apresentaram moderada resistência à insulina, demonstrada pela diminuição da velocidade de redução da glicose, e um aumento significativo da concentração de triacilglicerol sérico. Entretanto, diferentemente da maioria dos estudos, não houve alteração na concentração de insulina nem na pressão arterial destes animais comparados ao grupo controle. Como existe uma heterogeneidade na composição de gordura e sódio destas dietas, foi avaliada a influência da adição de sódio na dieta rica em frutose, na sensibilidade à insulina, na pressão arterial e no grau de fosforilação do IRS-1 no figado destes animais. A adição de sódio não teve efeito na sensibilidade à insulina medida pelo teste de tolerância à insulina curto, nem na fosforilação induzida pela insulina do IRS-l, como demonstrada pela técnica de "immunoblotting". Entretanto, a adição de sódio promoveu um aumento significativo na pressão arterial indireta dos animais controle e com dieta rica em frutose (C: 117±3 mmHg x C-Na: 141± 4 mmHg, P O,05 e F: 118 ± 3 mmHg x F-Na: 132 ± 4 mmHg, P<0,05). Esses resultados demonstram que a alimentação por 28 dias com dieta rica em frutose, não induz a hiperinsulinemia, nem a hipertensão. Essas observações sugerem que a gordura saturada e a quantidade de sódio na dieta podem agir sinergisticamente com as alterações metabólicas induzidas pela frutose, favorecendo a elevação da insulina sérica e da pressão arterial neste modelo animal.

Abstract: The abstract is available with the full electronic document
Subject: Frutose
Insulina - Receptores
Pressão arterial
Language: Português
Editor: [s.n.]
Date Issue: 1999
Appears in Collections:FEA - Dissertação e Tese

Files in This Item:
File SizeFormat 
Bezerra_RosangelaMariaNeves_D.pdf3.54 MBAdobe PDFView/Open


Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.